第三篇体格检查

头颈部：

名解：1.生命体征

生命体征是评价生命活动存在与否及其质量的指标，包括体温、脉搏、呼吸和血压，为体格检查时必须检查的项目之一。

2.基本检查方法

视诊、触诊、叩诊、听诊和嗅诊。

3.血压

推动血液在血管内流动并作用于血管壁的压力称为血压。

简答：1.体温有几种测量方法？

1.腋测法:将体温计头端置于患者腋窝深处，嘱患者用上臂将体温计夹紧，10分钟后读数。正常值为36-37℃。

2.口测法：将消毒后的体温计头端置于患者舌下，让其紧闭口唇，5分钟后读数。正常值为36.3-37.2℃。

3.肛测法：让患者取侧卧位，将肛门体温计头端涂以润滑剂后，徐徐插入肛门内达体温计长度的一半为止，5分钟后读数。正常值为36.5-37.7℃。

2.脉搏多少为正常？

脉搏正常范围：成人60-次/分，儿童-次/分，婴幼儿-次/分。

论述：1.甲状腺肿大的临床意义？

甲状腺肿大可分为三度：不能看出肿大但能触及者为Ⅰ度；能看到肿大又能触及，但在胸锁乳头肌以内者为Ⅱ度；超过胸锁乳头肌外缘者为Ⅲ度。引起甲状腺的常见疾病如下：

1.甲状腺功能亢进：重大的甲状腺质地柔软，触诊时可有震颤，可能听到“嗡鸣”样血管杂音，是血管增多、增粗、血流增速的结果。

2.单纯性甲状腺肿：腺体肿大很突出，可为弥漫性，也可为结节性，不伴有甲状腺功能亢进体征。

3.甲状腺癌：触诊时包块可有结节感，不规则，质硬。因发展较慢，体积有时不大，易与甲状腺瘤、颈前淋巴结肿大相混淆。

4.慢性淋巴性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）：呈弥漫性或结节性甲状腺肿大，易与甲状腺癌相混淆。由于肿大的炎性腺体可将颈总动脉向后方推移，因而在腺体后缘可以摸到颈总动脉搏动，而甲状腺癌则往往将颈总动脉包绕在组织内，触诊时摸不到颈总动脉搏动，可借此作鉴别。

5.甲状腺旁腺瘤：甲状旁腺位于甲状腺之后，发生腺瘤时可使甲状腺突出，检查时也随吞咽移动，需结合甲状腺功能亢进的临床表现加以鉴别。

肺部听诊：

1.胸骨角的临床意义？

胸骨角又称Louis角。位于胸骨上切迹下约5cm处，由胸骨柄与胸骨体的连接处向前突起而成。其两侧分别与左右第二肋软骨连接，为计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志。胸骨角还标志支气管分叉、心房上缘和上下纵膈交界及相当于第四或第五胸椎的水平。

2.肺下界的位置，移动范围？

左右两侧肺下界的位置基本相似。前胸部的肺下界始于第6肋骨，向两侧斜行向下，于锁骨中线处达第6肋间隙，至腋中线处达第8肋间隙。后胸壁的肺下界几乎呈一水平线，于肩胛线处位于第10肋骨水平。

3.常见的胸廓畸形？

扁平胸、桶状胸、佝偻病胸、胸廓一侧变形、胸廓局部隆起、脊柱畸形引起的胸廓改变。

4.潮式呼吸？

又陈-施呼吸。是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。

5.间停呼吸？

间停呼吸又称比奥呼吸。表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。

6.管状呼吸音的含义及其临床意义。

如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音，可由下列因素引起：

1.肺组织实变：使支气管呼吸音通过较密集的肺实变部分，传至体表而易于听到。支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关。实变的范围越大、越浅，其声音越强，反之则较弱。常见于大叶性肺炎的实变期，其支气管呼吸音强而高调，而且近耳。

2.肺内大空腔：当肺内大空腔与支气管相通，而其周围肺组织又有实变存在时，音响在空腔内共鸣，并通过实变组织的良好传导，故可听及清晰的支气管呼吸音，常见于肺脓肿或空洞型肺结核的患者。

3.压迫性肺不张：胸腔积液时，压迫肺脏，发生压迫性肺不张，因肺组织较致密，有利于支气管因的传导，故与积液区上方有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱而且遥远。

7.简述语音震颤增强或减弱的临床意义。

1.语音震颤减弱或消失，主要见于：（1）肺泡内含气量过多，如慢性阻塞性肺疾病；（2）支气管阻塞，如阻塞性肺不张；（3）大量胸腔积液或气胸；（4）胸膜显著增厚粘连；（5）胸壁皮下气肿。

2.语音震颤增强，主要见于：（1）肺泡内有炎症浸润，因肺组织实变使语颤传导良好，如大叶性肺炎实变期、大片肺梗死等；（2）接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，则更有利于声波传导，使语音震颤增强，如空洞型肺结核、肺脓肿等。

8.简述干性啰音的发生机制和特点。

发生机制：干罗音系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时形成湍流所产生的声音。呼吸道狭窄不完全阻塞的病理基础包括炎症引起的粘膜充血水肿和分泌物增加；支气管平滑肌痉挛；官腔内肿瘤或异物阻塞；以及管壁被管外肿大的淋巴结或纵膈肿瘤压迫引起的官腔狭窄等。

干啰音的特点：干啰音为一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，基音频率约-Hz。持续时间较长，吸气及呼气时均可听及，但以呼气时为明显，干啰音的强度和性质易改变，部位易变换，在瞬间内数量可明显增减。发生于主支气管以上大气道的干啰音，有时不用听诊器亦可听及，谓之喘鸣。

9.简述湿罗音分类及临床意义。

1.按啰音的音响程度可分为响亮性和非响亮性两种。（1）响亮性湿啰音：啰音较响，是由于周围具有良好的传导介质，如肺实变或因空洞共鸣作用的结果，见于肺炎、肺脓肿或空洞性肺结核。如空洞内壁光滑，响亮性湿啰音还可带有金属调；（2）非响亮性湿啰音：声音较低，由于病变周围有较多的正常肺泡组织，声音传导逐渐减弱，听诊时感觉遥远。

2.按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡分粗、中、细湿啰音和捻发音。（1）粗湿啰音：又称大水泡音。发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期。见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的患者因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可听及粗湿啰音，有时不用听诊器也可听到，谓之痰鸣；（2）中湿啰音：又称中水泡音。发生于中等大小的支气管，多出现于吸气的中期。见于支气管炎和支气管肺炎等；（3）细湿啰音：又称小水泡音。发生于小支气管，多在吸气后期出现。常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等；（4）捻发音：是一种极细而均匀一致的湿啰音。多在吸气的终末期听到，颇似在耳边用手指捻搓一束头发时所发出的声音。此系细支气管和肺泡壁因分泌物存在而互相粘着陷闭，若吸气时被气流冲开，发出的高音调的细小爆裂音。常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。但正常老人或长期卧床的患者，于肺底亦可听到捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后可消失，一般无临床意义。

3.肺部局限性湿啰音，仅提示该处的局部病变，如肺炎、肺结核或支气管扩张等。两侧肺底湿啰音，多见于心力衰竭所致的肺淤血和支气管肺炎等。如两肺野满布湿啰音，则多见于急性肺水肿和严重支气管肺炎。

心脏检查

1.名词解释：

脉搏短绌

心房颤动的听诊特点是心率绝对不规则，脉率少于心率，成为脉搏短绌。

奔马律

系一种额外心音发生在舒张期的三音心率，由于同时常存在的心率增快，额外心音与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。

钟摆律

当心率加快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆率”或“胎心率”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。

单音律

心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，可形成“单音率”。

通常分裂

是临床上最常见的S2分裂，也受呼吸影响，见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，也可见于左室射血时间减短，使主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）。

开瓣音

又称二尖瓣开放拍击声，常位于第二心音后0.05-0.06秒，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。

心包扣击音

见于缩窄性心包炎，在S2后约0.09-0.12秒出现的中频、较响而短促的额外心音。在舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁震动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。

Austin-Flint杂音

舒张期杂音在二尖瓣区的功能性病变中，主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生的杂音，称Austin-Flint杂音。

Graham-Steel杂音

舒张期杂音在肺动脉瓣区，器质性病变引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音。杂音柔和、较局限、呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P2增强，称Graham-Steel杂音。

心包摩擦音

指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音。

毛细血管搏动征

用手指轻压患者指甲末端或以玻片轻压患者口唇黏膜，使局部发白，当心脏收缩和舒张时则发白的局部边缘发生有规律的红、白交替改变即为毛细血管搏动征。

水冲脉

脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水冲脉。是由于周围血管扩张、血流量增大，或存在血液分流、反流所致。

交替脉

系节律规则而强弱交替的脉搏，必要时嘱患者在呼气中期屏住呼吸，以排除呼吸变化所影响的可能性。

奇脉

是指吸气时脉搏明显减弱或消失，系左心室搏血量减少所致。正常人脉搏强弱不受呼吸周期影响。

枪击音

在外周较大动脉表面，常选择股动脉，轻放听诊器模型体件时可闻及与心跳一致的短促如射枪的声音。

杜氏双重音

以听诊器钟型体件稍加压力于股动脉，并使体件开口方向稍偏向心端，可闻及收缩期与舒张期双期吹风样杂音。

2.房颤的体格检查特点

心房颤动的听诊特点是心率绝对不规则、第一心音强弱不等和脉率少于心率，后者称脉搏短绌，产生的原因是过早的心室收缩（心室内仅有少量的血液充盈）不能将足够的血液输送到周围血管所致。心房颤动的常见原因有二尖瓣狭窄、高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病和甲状腺功能亢进症等。少数原因不明称特发性。

3.S1与S2如何鉴别？

1.通常情况下

（1）S1音较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响；

（2）S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。

2.复杂的心律失常时

（1）心尖或颈动脉的向外搏动与S1同步或几乎同步，停诊的同时利用左手拇指触诊颈动脉搏动判别S1更方便；

（2）当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区或主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器体件逐步移向心尖区，边移动边默诵S1、S2节律，进而确定心尖部的S1和S2。

4.简述S2分裂

S2分裂见于下列情况：

1.生理性分裂：深吸气末肺动脉瓣关闭明显延迟

2.通常分裂：右室排血时间延长(CRBBB、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等)；左室射血时间缩短(二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)。

3.固定分裂：指S2分裂不受吸气、呼气的影响。见于先心病房间隔缺损。

4.反常分裂：指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。见于CLBBB，主动脉瓣狭窄或重度高血压时。

5.二尖瓣狭窄与二尖瓣关闭不全的体格检查特点

二尖瓣狭窄

1.视诊：两颧绀红色二尖瓣面容，口唇轻度发绀，由于右心室增大，心尖搏动可向左移位。若儿童期即有二尖瓣狭窄，因右心室肥大，心前区可有隆起。

2.触诊：心尖区常有舒张期震颤，患者左侧位时较明显。右心室肥大时，心尖搏动左移，并且胸骨左下缘或剑突下可触及右心室收缩期抬举样搏动。

3.叩诊：轻度二尖瓣狭窄者的心浊音界无异常。中度以上狭窄造成肺动脉段、左房增大，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向左扩大，正常心腰消失，心浊音界可呈梨形。

4.听诊

（1）局限于心尖区的低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位时更明显，这是二尖瓣狭窄最重要而有特征性的体征。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，杂音于此期加强；心房颤动时，舒张晚期杂音可不明显。

（2）心尖区S1亢进。

（3）部分患者于心尖区内侧可闻及一个紧跟S2后的高调、短促、响亮的二尖瓣开放拍击音（开瓣音），提示瓣膜弹性及活动度尚好。开瓣音在S2后发生越早，提示左心房压高和狭窄严重。如瓣叶钙化僵硬，则S1减弱和（或）开瓣音消失。

（4）由于肺动脉高压，同时主动脉压力低于正常，两瓣不能同时关闭，所致P2亢进和分裂。

（5）如肺动脉扩张，肺动脉瓣区可有递减型高调叹气样舒张期早期GrahamSteell杂音，于吸气末增强。

（6）右室扩大伴三尖瓣关闭不全，胸骨左缘第4、5肋间有收缩期吹风性杂音，于吸气时增强。

（7）晚期患者可出现心房颤动，表现为心音强弱不等、心率绝对不规则和脉搏短绌。

二尖瓣关闭不全

1.视诊：左心室增大，心尖搏动向左下移位，心尖搏动强，发生心力衰竭后心尖搏动有所减弱。

2.触诊：心尖搏动有力，可呈抬举样，在重度关闭不全患者可触及收缩期震颤。

3.叩诊：心浊音界向左下扩大。晚期可向两侧扩大，提示左右心室均增大。

4.听诊心尖区可闻及响亮粗糙、音调较高的3/6级及以上全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩甲下区传导。后叶损害为主时，杂音可传向胸骨左缘和心底部。S1常减弱，P2可亢进和分裂。严重反流时心尖区可闻及S3，以及紧随S3后的短促舒张期隆隆样杂音。

6.主动脉瓣狭窄与主动脉瓣关闭不全的听诊特点

主动脉瓣狭窄：在胸骨左缘第2肋间可闻及3/6级及以上收缩期粗糙喷射性杂音呈递增递减型，向颈部传导。主动脉瓣区S2减弱，由于左室射血时间延长，可在呼吸时闻及S2逆分裂。因左心室显著肥厚致舒张功能减退，顺应性下降而使心房为增加排血量而收缩加强，因此心尖区有时可闻及S4。

主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样、递减型、舒张期杂音，向胸骨左下方和心尖区传导，以前倾坐位最易听清。重度反流者，有相对性二尖瓣狭窄，心尖区出现柔和、低调、递减型舒张中、晚期隆隆样杂音（AustinFlint杂音）。系主动脉瓣关闭不全时回流血液限制二尖瓣开放所致。周围大血管可听到枪击声和Duroziez双重杂音。

1.杂音产生的机制

正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常改变等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之震动而在相应部位产生杂音。

2.简述生理性与器质性杂音的鉴别

鉴别点

生理性

器质性

年龄

儿童、青少年多见

不定

部位

肺动脉瓣区和（或）心尖区

不定

性质

柔和、吹风样

粗糙、吹风样、常呈高调

持续时间

短促

较长、常为全收缩期

强度

≤2/6级

常≥3/6级

震颤

无

3/6级以上可伴有震颤

传导

局限

沿血流方向传导较远而广

3.心包摩擦音的特点及临床意义

指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致心脏搏动时产生摩擦而出现的声音，音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显。典型者的摩擦音呈三相：心房收缩-心室收缩-心室舒张期，但多为心室收缩-心室舒张的双期摩擦音，有时也可仅出现在收缩期。心包摩擦音与心搏一致，屏气时摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩擦音鉴别。见于各种感染性心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性情况。当心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。

腹部检查

1.腹部的体表标志有哪些？

肋弓下缘、剑突、腹上角、脐、髂前上棘、腹直肌外缘、腹中线、腹股沟韧带、耻骨联合、肋脊角。

2.全腹膨隆可见于哪些疾病？

弥漫性膨隆之腹部呈球形或椭圆形，除因肥胖、腹壁皮下脂肪明显增多，脐凹陷外，因腹腔内容物增多所致者腹壁无增厚，受腹压影响使脐凸出。常见于下列情况：

1.腹腔积液：当腹腔内有大量积液呈腹水，平卧位时腹壁松弛，液体下沉于腹腔两侧，致侧腹壁明显膨出扁而宽，称为蛙腹。侧卧或坐位时，因液体向下移动而使腹部下部膨出。常见于肝硬化门静脉高压症，腹水量多导致负压增高，此时可使脐部凸出，亦可见于心力衰竭、缩窄性心包炎、腹膜癌转移（肝癌、卵巢癌多见）、肾病综合征、胰源性腹水或结核性腹膜炎等。腹膜有炎症或肿瘤浸润时，腹部常呈尖凸型，称为尖腹。

2.腹内积气：腹内积气多在肠道内，大量积气可引起全腹膨隆，使腹部呈球形，两侧腰部膨出不明显，移动体位时其形状无明显改变，见于各种原因引起的肠梗阻或肠麻痹。

积气在腹腔内，称为气腹，见于胃肠穿孔或治疗性人工气腹，前者常伴有不同程度的腹膜炎症。

3.腹内巨大肿块：如足月妊娠、巨大卵巢囊肿、畸胎瘤等，亦可引起全腹膨隆。

3.何谓“舟状腹”？

患者仰卧时前腹壁明显凹陷，见于消瘦和脱水者。严重时前腹壁凹陷几乎贴近脊柱，肋弓、髂嵴和耻骨联合显露，使腹外形如舟状，称舟状腹。见于病恶质，如结核病、恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。

4.何谓肠鸣音？肠鸣音活跃见于哪些疾病？

肠蠕动时，肠管内气体和液体随之流动，产生一种断断续续的咕噜声（或气过水声）称为肠鸣音。

肠鸣音活跃见于急性胃肠炎、服泻药后或胃肠道大出血时。

5.腹壁静脉曲张见于哪些疾病及其血流特点？

腹壁静脉曲张（或扩张）常见于门静脉高压致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧枝循环形成时，此时腹壁静脉可显而易见或迂曲变粗，称为腹壁静脉曲张。

1.门静脉高压时，腹壁曲张静脉常以脐为中心向四周扩展，血液经脐静脉（胚胎时的脐静脉于胎儿出生后闭塞而形成圆韧带，此时再通）脐孔而如腹壁浅静脉流向四方。

2.下腔静脉阻塞时，曲张的静脉大多分布在腹壁两侧，有时在臀部及股部外侧，脐以下的腹壁浅静脉血流方向也转流向上。

3.上腔静脉阻塞时，上腹壁或胸壁的浅静脉曲张血流方向均转流向下，借简单的指压法即可鉴别。

6.肝脏触诊的内容？

大小、质地、边缘和表面状态、压痛、搏动、肝区摩擦感、肝震颤。

7.脾脏肿大的临床分级？

临床记录中，将脾肿大分为轻、中、高三度。脾缘不超过肋下2cm为轻度肿大；超过2cm，在脐水平线以上为中度肿大；超过脐水平线或前正中线则为高度肿大，即巨脾。脾脏高度肿大时，应加测第Ⅱ、第Ⅲ线，并作图表示。

8.何谓移动性浊音？

因体位不同而出现浊音区变动的现象，称移动性浊音。这是发现有无腹腔积液的重要检查方法。当腹腔内游离腹水在0ml以上时，即可查出移动性浊音。

9.巨大卵巢囊肿和腹水的鉴别？

1．卵巢囊肿所致浊音，于仰卧时常在腹中部，鼓音区则在腹部两侧，这是由于肠管被卵巢囊肿压迫挤至两侧腹部所致；

2.卵巢囊肿的浊音不呈移动性；

3.尺压试验也可鉴别，即当患者仰卧时，用一硬尺横置于腹壁上，医师两手将尺下压，如为卵巢囊肿，则腹部主动脉的搏动可经囊肿壁传到硬尺，使尺发生节奏性搏动；如为腹水，则搏动不能被传导，硬尺无此种搏动。

10.肝浊音界消失代之以鼓音见于哪些情况？

肝浊音消失代以鼓音，多由于肝表面覆有气体所致，是急性胃肠穿孔的一个重要征象，但也可见于腹部大手术后数日内、间位结肠（结肠位于肝脏和横膈之间）、全内脏转位。